Vertiges
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Critères permettant de distinguer un syndrome vestibulaire central et un syndrome vestibulaire périphérique |
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Critère |
Périphérique |
Central |
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Nystagmus |
Horizontal rotatoire Unidirectionnel Inhibé par la fixation oculaire |
Central Vertical Augmenté par la fixation oculaire |
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Signes végétatifs |
Importants |
Modérés ou absents |
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Signes cochléaires |
Oui |
Non |
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Syndrome vestibulaire harmonieux (les signes vestibulaires ont la même direction : secousse lente du nystagmus, déviation corporelle et des index) |
Oui |
Non |
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Signes neurologiques associés |
Non |
Oui |
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Diagnostic des principaux vertiges périphériques |
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Maladie |
Contexte clinique |
Profil évolutif |
Signes auditifs |
Otoscopie |
Signes vestibulaires spontanés |
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Fistules périlymphatiques |
Contexte traumatique ou après chirurgie de l’étrier Vertige volontiers positionnel à l’effort ou au mouchage |
Vertige aigu ou chronique |
Oui |
Normale ou perforation |
Souvent absents |
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Fracture du rocher, barotraumatisme, commotion labyrinthique |
Contexte traumatique |
Vertige aigu |
Oui |
Normale ou perforation ou hémotympan |
Syndrome périphérique typique souvent fugace |
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Maladie de Ménière |
Antécédent de vertiges Triade symptomatique : acouphènes, surdité, vertige |
Chronique avec crises itératives |
Oui |
Normale |
Absents en dehors de la crise |
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Neurinome du VIII |
Pas d’antécédent |
Vertige chronique de tout type |
Oui |
Normale |
Souvent absents |
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Neuronite vestibulaire |
Pas d’antécédent ni contexte |
Grande crise sur quelques jours |
Non |
Normale |
Syndrome périphérique typique |
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VPPB |
Antécédent traumatique fréquent Vertige rotatoire intense, uniquement aux changements de positions |
Chronique avec crises itératives |
Non |
Normale |
Absents |
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Vertiges récurrents |
Antécédent de vertiges |
Chronique avec crises itératives |
Non |
Normale |
Absents |
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VPPB : vertige paroxystique de position bénin |
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ETIOLOGIES, SIGNES CLINIQUES ET TRAITEMENTS DES DIFFERENTS VERTIGES |
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Etiologie physiopathologie |
Signes cliniques associés |
Traitement |
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Déficit neurologique |
AVC du tronc |
Déficit sensitivomoteur Paires crâniennes |
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Sclérose en plaques SEP |
Déficit neurologiques associés |
Traitement médical |
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Tumeurs cérébrales |
Déficit sensitivomoteur HTIC |
Otoneurochirurgie |
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Tympan anormal |
Cholestéatome avec fistule du canal semi circulaire externe CSCE |
Otorrhée fétide répétée Hypoacousie |
Antibiothérapie antipyocyanique Tympanoplastie |
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Fracture du rocher |
Hémotympan |
Surveillance Traitement symptomatique |
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Otite aiguë avec labyrinthite bactérienne |
Otalgie, fièvre |
Paracentèse, antibiothérapie Drainage chirurgical |
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Tympan normal |
Maladie de Ménière (hydrops labyrinyhique) |
Crises répétées Triade acouphènes, hypoacousie, vertiges |
Antivertigineux Diurétiques Substances osmotiques |
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Névrite vestibulaire (virose ? vasculaire ?) |
Crise unique Début brutal Peu ou pas de signes cochléaires |
Traitement symptomatique Lever précoce, rééducation |
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Vertiges positionnels bénins VPB (cupulolithiase du canal semi circulaire CSC) |
Caractère positionnel Vertiges brefs répétés |
Manœuvre libératoire |
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Situation clinique |
Recommandation |
Commentaire |
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Pathologie vertébro-basilaire, vertiges |
Radio
du rachis cervical |
La pathologie dégénérative est très fréquente chez les sujets d'âge mûr et il n'existe aucune façon de savoir si elle affecte les artères vertébrales. |
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Vertiges |
Scan
RX rachidien |
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Vertiges, troubles de l'équilibre |
Scan
RX céphalique |
L'IRM peut être demandée par un spécialiste après un examen clinique, neurologique et vestibulaire, à la recherche d'une sclérose en plaques ou d'un neurinome de l'acoustique, d'une pathologie vasculaire... |
Neurofibromatose type 2
La neurofibromatose de type II peut présenter trois groupes de manifestations :
1) Des schwannomes bilatéraux multiples des nerfs crâniens (généralement de la 8ème paire crânienne). Le nombre et l’âge d’apparition de ces tumeurs sont variables d’un sujet à l’autre. D’autres tumeurs nerveuses centrales, des méningiomes essentiellement, plus rarement des épendymomes, sont présentes chez la moitié des patients.
2) Des schwannomes sous-cutanés et des neurofibromes.
3) Des manifestations oculaires (opacités cristalliniennes) présentes la plupart du temps dès l ‘enfance.
Le diagnostic de la neurofibromatose de type II repose chez le cas index sur l’examen clinique, qui mettra en évidence les complications neurologiques de la maladie (surdité bilatérale, paralysie faciale, tumeurs sous-cutanées, cataracte,…). Il sera complété par un examen par imagerie, qui mettra en évidence les tumeurs cérébrales. Les gestes thérapeutiques actuellement proposés sont essentiellement chirurgicaux visant à éviter les complications neurologiques. La neurofibromatose de type II se transmet sur un mode autosomique dominant AD. Le gène NF2 est localisé en 22q12. Dans la moitié des cas environ, il s’agit chez le cas index d’une nouvelle mutation.