PSA Antigène spécifique de la prostate (Patient stress antigen :-))
PAP : Phosphatase Acide Prostatique
PSA : Antigène spécifique de la prostate
PSA2M : PSA complexé à l’a2-macroglobuline
PSA-ACT : PSA complexé à l’a1-antichymotrypsine
PSAD : Prrostate Specific Antigen Density
Dans les cancers de la prostate (deuxième cause de cancer chez l’homme), l’élévation du PSA est un des paramètres les plus performants. L’ampleur de son augmentation (les taux peuvent atteindre quelques milliers de ug/l aux stades avancés) et sa sensibilité bien supérieure à celle des PAP en font un des paramètres majeurs du diagnostic. Le taux de sécrétion est variable selon les tumeurs : 3.5 à 6 ug/l/g de tissu prostatique en moyenne, avec des pics de sécrétions allant jusqu’à 15 à 20 ug/l/g. Malgré un chevauchement certain des valeurs observées au cours des différents stades cliniques, le PSA constitue un bon élément de pronostic rn pré-opératoire et prend tout son intérêt dans le suivi thérapeutique. Après prostatectomie, le dosage du PSA, 1 mois environ après l’intervention, constituera le nouveau taux de base, la baisse du taux étant assez lente. Il redevient en principe indétectable, sa persistance traduisant la présence de résidus prostatiques ou de métastases. Un suivi tous les 3 à 6 mois est conseillé. Des dosages dits ultra-sensibles (seuil de récidive clinique à 0.1 ug/l) permettraient de repérer tout résidu prostatique après une intervention et un gain de temps de plusieurs mois dans le dépistage de récidives. Néanmoins, une valeur > 0.1 ug/l doit être contrôlée sur un second prélèvement avant toute décision thérapeutique. En cas de radiothérapie, l’évolution du PSA est bien corrélée à la clinique : la réascension des taux traduit l’échappement de la tumeur au traitement. Sous hormonothérapie, aux stades plus avancés, l’appréciation du PSA est plus complexe, la baisse du taux étant un reflet direct du statut hormonal plus que d’une baisse du volume tumoral. Après une élévation transitoire, en début de traitement, le taux observé après 1 à 3 mois selon les études permet d’établir le pronostic. La rechute s’annonce dès la réascension des taux, même discrète, en raison de la baisse de l’imprégnation androgénique.
Du fait de la grande spécificité d’organe du PSA, son utilisation en dépistage systématique iu screening a été évoquée chez les hommes de 50 à 70 ans, mais reste controversée. L’adjonction du PSA au toucher rectal TR augmente le pouvoir de détection de ce dernier.
Les valeurs intermédiaires du PSA comprises entre 4 et 10 ug/l associées à une clinique peu probante ne permettent de différencier les hyperplasies de la prostate des cancers prostatiques. Certains proposent la détermination de la densité de PSAD (PSAD pour Prostate Specific Antigen Density), qui tient compte du taux de PSA et du volume prostatique déterminé par l’échographie transrectale (PSAD = PSA sérique (ng/ml) / volume de la glande cm3). En effet, le PSAD est plus élevé dans les cancers prostatiques que dans les hyperplasies bénignes de la prostate. D’autres proposent actuellement la détermination du rapport : PSA libre / PSA total. Le dosage du PSA total est alors effectué avec une trousse étalonné selon la calibration : 10 % PSA libre, 90 % PSA-ACT et celui du PSA libre avec une trousse étalonnée avec une calibration 100 % PSA libre. Dans les cancers prostatiques, le taux de PSA-ACT est plus élevé, alors qu’au cours des hyperplasies bénignes de la prostate, le taux de PSA libre s’élève jusqu’à 40 à 50 %.
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