Coagulation intravasculaire disséminée CIVD, fibrinolyse primitive

 

Facteurs étiologiques et maladies entraînant une coagulation intravasculaire disséminée CIVD

Atteinte endothéliale

Anévrisme aortique AA

Fièvre des Montagnes Rocheuses

Glomérulonéphrite aiguë GNA

Syndrome Hémolytique Urémique SHU

Infections

Bactériennes : staphylocoques, streptocoques, pneumocoques, méningocoques, bacilles à gram négatif

Mycotiques : histoplasmose aiguë

Parasitaires : paludisme, kala-azar

Ricketsienne : fièvre des Montagnes Rocheuses

Virales : arbovirus, varicelle, variole, rubéole

Malformation vasculaire et diminution du flux sanguin

Syndrome de Kasabach-Merritt

Libération de facteurs tissulaires

Cancers, principalement adénocarcinomes mucineux, leucémie aiguë promyélocytaire

Dégâts tissulaires – brûlures, gelures, traumatisme crânien TC, blessure par balle

Embolie graisseuse

Hémolyse

Hémolyse intravasculaire

Syndromes obstétricaux – hématome rétroplacentaire HRP, embolie de liquide amniotique, rétention de foetus mort, avortement du 2ème trimestre

 

Etiologies des coagulations intravasculaires disséminées CIVD

Etiologies curables chirurgicalement :

Anévrysmes aortiques AA

Cancer + métastases

Crush syndrome – brûlures

Ischémie IAMI ou gangrène des membres inférieurs

Polytraumatisme

Sepsis

Problèmes obstétricaux :

Embolie amniotique

Môle – hématome rétroplacentaire HRP

Placenta praevia PP

Rétention d’œuf mort

Rupture utérine – inertie utérine

Complications per et postopératoire :

CEC

Hémolyse - hématomes

 

 

CIVD

Fibrinolyse primitive

Nombre de plaquettes

bas

Pas de thrombopénie

Fibrinogénémie I

Le fibrinogène I peut être abaissé dans les 2 cas

Temps de Quick (explore VII, X, V, II et I)

allongé

allongé

Temps de céphaline TCK (explore la voie intrinsèque)

allongé

allongé

Temps de thrombine

Allongé

(chute du I, action des PDF)

allongé

Complexe prothrombine V

abaissé

abaissé

VII + X

abaissé

N ou peu abaissé

II

abaissé

N ou peu abaissé

VIII (pas en routine)

abaissé

abaissé

PDF sériques

Souvent élevés

~ 40 gamma

Très élevés

> 120 gamma

Complexes solubles (test à l’éthanol ou au sulfate de protamine)

présents

absents

Test de lyse des euglobulines (test de von Kaulla)

Normal ou peu raccourci

Très mauvais (< 30 mn)

 

Classification clinique des CIVD aiguës

Classification clinique des CIVD chroniques

Causes

CIVD aiguë hémorragique

Causes

CIVD subaiguë chronique

Cancéreuses

Leucémie aiguë promyélocytaire

Cancéreuses

Adénocarcinomes

Infectieuses

Septicémie à Gram positif et à Gram négatif

 

 

Obstétricales

Hémorragie sous-placentaire, embolie amniotique

Obstétricales

Rétention de fœtus mort

Tissulaire

Piqûre de serpents, entérocolite nécrosante, « coup de chaleur », crush syndrome, rejet de greffe suraigu, dissection aortique DA

Vasculaires

Connectivite, hémangiome, insuffisance rénale chronique IRC, thrombose veineuse, embolie pulmonaire EP, endocardite marastique, embolies artérielles

Autres causes

Déficit homozygote en protéine C

Insuffisance hépatocellulaire aiguë IHA

 

Conduites diagnostiques dans les CIVD

 

CIVD aiguë

CIVD chronique

Manifestation

Clinique

 

Hémorragie

 

Thrombose ou rien

Test de dépistage

Quick (TP), TCA

Plaquettes

 

Fibrinogène I

 

Le plus souvent allongés

Le plus souvent basses

 

Le plus souvent bas mais peut être normal

 

Normaux

Normales ou légèrement basses

Normal

Tests de confirmation

Test à l’éthanol

 

PDF

D-dimères

 

Très positif, parfois négatif dans les CIVD très sévères

Très fortement positif

Positif

 

Positif

 

Positif

Positif

Autres

TT

Facteurs

AT III

 

Normal ou allongé

V, VIII bas

Peut être basse

 

Normal

Normaux

Normale

PDF = produit de dégradation fibrinogène I / fibrine ; TT = temps de thrombine ; AT III = antithrombine III

 

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