Addison, Cushing

 

Classification des insuffisances surrénaliennes

Etiologies du syndrome de Cushing

Insuffisance surrénalienne primitive

A Anticorps bloquant l’ACTH

B Défauts de la production hormonale

1 Agents cytotoxiques (mitotane)

2 Hyperplasie congénitale des surrénales

3 Inhibiteurs enzymatiques (métyrapone métopyrone°, kétoconazole Nizoral°, aminogluthétimide Orimétène°)

C Destruction anatomique de la glande (chronique ou aiguë)

1 Ablation chirurgicale

2 Atrophie « idiopathique » (autoimmune)

3 Envahissement métastatique

4 Hémorragies

5 Infection (tuberculose, affection fongique, virale – spécialement chez les patients atteints du SIDA)

Insuffisance surrénalienne secondaire

A Freination de l’axe hypothalamo-hypophysaire

1 Stéroide exogène

2 Stéroide exogène par tumeur

B Hypopituitarisme secondaire à une maladie hypothalamo-hypophysaire

Exogène, causes iatrogènes

A Traitement prolongé par glucocorticoides

B Traitement prolongé par de l’ACTH

Hyperplasie nodulaire surrénalienne

Hyperplasie surrénalienne

A Secondaire à une surproduction hypophysaire d’ACTH

1 Dysfonction hypophyso-hypothalamique

2 Micro- et macroadénomes hypophysaires produisant de l’ACTH

B Secondaire à des tumeurs non endocrines produisant de l’ACTH ou de la CRH (carcinome bronchogénique, carcinoide du thymus, carcinome pancréatique, adénome bronchique)

 

Insuffisance surrénalienne

Hypercorticisme

S

·               Numération formule sanguine

·               VS, protéine C réactive (CRP)

·               Glycémie

·               Cholestérol – triglycérides

·               Calcémie – phosphorémie

·               Ionogramme

·               Cortisol à 8 heures

·               Aldostérone

·               Activité rénine plasmatique

·               Test au synacthène

·               Test à la métopirone

·               Test au CRF

U

·               Ionogramme

·               Cortisol libre des 24 heures

S

·               Numération formule sanguine

·               VS, protéine C réactive (CRP)

·               Ionogramme

·               Cholestérol – triglycérides

·               Glycémie

·               Hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO)

·               Calcémie – phosphorémie

·               Cortisol à 8 heures et cycle du cortisol

·               Test à la dexaméthasone

·               ACTH

U

·               Calciurie des 24 heures

·               Phosphaturie des 24 heures

·               Ionogramme

·               Cortisol libre des 24 heures

 

Modalités thérapeutiques pour les malades avec une hyperplasie surrénalienne secondaire à une hypersécrétion hypophysaire d’ACTH

Diminuer ou supprimer la sécrétion corticosurrénalienne de cortisol

A Surrénalectomie bilatérale

B Surrénalectomie médicale (métyrapone métopirone°, mitotane, aminogluthétimide Orimétène°, kétoconazole Nizoral°)*

Réduire la production hypophysaire d’ACTH

A Irradiation

B Résection transphénoidale d’un microadénome

C Traitement par agonistes sérotoninergiques hypothalamiques (cyproheptadine Périactine°) ou inhibiteurs de la GABA transaminase (valproate de sodium Dépakine°)*

* Non curatif mais efficace au long cours chez les malades sélectionnés.


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