Les différents aspects ECG au cours de l’ischémie myocardique. L’ECG peut également être normal ou présente des anomalies non spécifiques. De plus, ces différentes catégories ne s’excluent pas mutuellement. Par exemple, un infarctus sans onde Q peut évoluer vers l’infarctus avec ondes Q, et une élévation du segment ST peut être suivie d’un infarctus sans onde Q, ou un sous-décalage du segment ST avec inversion des ondes T peut être suivi d’un infarctus avec ondes Q. (D’après Goldberger).

Signes électrocardiographiques en pathologie coronaire

· Sous-décalage du segment ST et du point J (lésion sous endocardique)

· Onde T négative (ischémie sous-épicardique)

· Sus-décalage du segment ST (lésion sous-épicardique)

· T ample, pointue (ischémie sous-endocardique ou pseudo normalisation)

(le courant de lésion ou l’ischémie sont le plus souvent isolés ; valeur du sous-décalage du ST raide). Ces signes sont d’autant plus fréquents que le tracé électrocardiographique est per-critique

Dans le territoire concerné (le délai d’apparition des différents signes est donné à titre indicatif, il est variable, surtout depuis le développement de la thrombolyse précoce à la phase aiguë de l’infartus du myocarde). La thrombolyse (ou l’angioplastie primaire) peut être à l’origine :

· De la régression rapide des anomalies du segment ST

· De la non-apparition d’une onde Q > 0.04 s

· De l’apparition de troubles du rythme ventriculaire et/ou de la conduction

Il n’y a pas cependant de signe spécifique de la reperméabilisation de l’artère occluse, responsable de l’infarctus

NECROSE

AVEC

ONDE Q

· Dans les premières heures

-segment ST sus-décalé englobant l’onde T (onde de Pardee)

-apparition inconstante (mais possible) de l’onde Q de nécrose

Signes en miroir dans les dérivations opposées (sous-décalage su segment ST)

· Le 1^er jour

-onde Q définie de nécrose (> 0.04 s)

-régression du sus-décalage ST + signes en miroir : peut survenir en quelques minutes ou moins en cas de thrombolyse ou angioplastie avec réouverture de l’artère responsable de l’infarctus

-aplatissement de l’onde T

· Au-delà du 1^er jour

-onde Q définie de nécrose (> 0.04 s)

-ST isoélectrique ou sus-décalé

-onde T négative ou diphasique

· Fin du premier mois

-onde Q définie de nécrose (> 0.4 s) : elle disparaît dans 1/3 des cas à 1 an

-segment ST iso-électrique

-onde T positive ou négative

NECROSE

SANS

ONDE Q

-segment ST sous-décalé + troubles de la repolarisation dans un territoire systématisé

-CPK (fraction MB) élevées (=/= angor instable)

Différences entre un infarctus du myocarde avec onde Q et un infarctus sans onde Q

Prévalence

Antécédent d’infarctus

Artère liée à l’infarctus occluse

Collatérales coronaires

Sus-décalage segment ST

Pic de créatinine phospho kinase CPK

Fraction d’éjection FE

Mouvement de la paroi

Ischémie post-infarctus

Ischémie précoce

Mortalité hospitalière

Mortalité à 3 ans

Effets des médicaments :

Thrombolytiques

Bêta-bloquants

Inhibiteurs calciques

60 - 70 % des infarctus

rare

75 – 80 %

moins prédominantes

80 %

plus élevé

plus basse

plus d’atteinte

moins habituelle

- 8 %

7 – 15 %

10 – 30 %

bénéfiques

probablement nuisibles

30 – 40 % des infarctus

fréquent

10 – 20 %

plus prédominantes

40 %

moins élevé

plus haute

moins d’atteinte

plus habituelle

- 40 %

5 – 10 %

10 – 30 %

non établi

probablement bénéfiques (diltiazem)

Caractéristiques différentielles des infarctus myocardiques avec ou sans ondes Q

INFARCTUS AVEC ONDE Q

INFARCTUS SANS ONDE Q

Fréquence

Anatomie

Mortalité hospitalière

Troubles du rythme ventriculaire

Angor post-infarctus : angor instable

Récidive infarctus du myocarde avec onde Q

Mortalité tardive

Thrombus coronaire

Taille de l’infarctus du myocarde

70 – 80 %

Monotronculaire dans 50 % des cas

6 – 10 %

fréquents

10 – 20 %

5 – 10 %

15 – 20 %

occlusif

large, souvent transmural

20 – 30 %

Sténose bi ou tritronculaire dans 60 % des cas

3 – 6 %

très fréquents

50 %

10 – 30 %

10 – 20 %

non occlusif

plus petit, souvent non transmural

Signes électrocardiographiques en pathologie coronaire
ANEVRISME VENTRICULAIRE GAUCHE	· Sus-décalage su segment ST persistant au-delà de 3 semaines dans le territoire de l’infarctus du myocarde (absence de signes en miroir) · Stabilité des troubles de la repolarisation au-delà de 6 mois après l’infarctus du myocarde
ANGOR INSTABLE	· Electrocardiogramme décrit dans le chapitre angor mais persistance des troubles de la repolarisation (> 30 s malgré trinitrine et / ou antagonistes calciques) · Inversion symétrique des ondes T (territoire systématisé) · Sous-décalage du segment ST (territoire systématisé)
ANGOR DE PRINZMETAL	· Sus-décalage du segment ST englobant l’onde T (territoire systématisé) et signes en miroir · Augmentation de l’amplitude de l’onde R et diminution de l’amplitude S · Augmentation amplitude de l’onde S dans les dérivations en miroir · Réversibilité totale (spontanée ou après trinitrine et/ou antagonistes calciques)
CRITERES DES TROUBLES DE LA REPOLARISATION DANS L’INFARCTUS DU MYOCARDE	· Modifications du segment ST dans les premiers jours · Sus-décalage du segment ST > 2 mm · Onde Q > 0.04 s dans les dérivations D1, aVL, V6 ou D3 aVF · Crochetage de la branche ascendante de l’onde S en V3 – V4 (signe de Cabrera)
TOPOGRAPHIE DES TROUBLES DE LA REPOLARISATION DANS L’INFARCTUS DE MYOCARDE
DERIVATIONS D1 aVL D1 aVL V4 V5 V6 D1 aVL V6 D2 D3 aVF D2 D3 aVF, V4 V6 V1 V2 V3 D2 D3 aVF + V1 V2 V3 V3 + V4 V8 + V9 (grande onde R en V1, V2) V1 à V6 (D1, aVL) V3R, V4R, V5R	TERRITOIRE Latéral haut Apico-latéral Latéral Inférieur Inférolatéral Antéro-septal Septal profond Apical Postérieur vrai ou basal Antérieur étendu Ventricule droit	ARTERE CORONAIRE CG circonflexe ou diagonale CG circonflexe CG circonflexe ou diagonale CD (80 %) CG (20 %) circonflexe CG circonflexe CG IVA CG IVA CD IVP CG IVA [IVP (CD)] CG circonflexxe [ou CD] (branches postéro-latérales) CG tronc commun ou IVA + circonflexe CD (en amont marginale droite)
CD : artère coronaire droite – CG : artère coronaire gauche – IVA : artère interventriculaire antérieure – IVP : artère interventriculaire postérieure

Signes électrocardiographiques des péricardites

PERICARDITE AIGUË

Rythme

Modifications PQ

Modifications QRS

Modifications segment ST-T

· Tachycardie sinusale, arythmies auriculaires

· Sous-décalage (D2) > 1 mm

· Absence constante d’ondes Q > 0.04 s et absence de signes en miroir

· Microvoltage (inconstant, seulement en cas d’épanchement volumineux) =

· QRS < 0.5 mV (5 mm) dans les dérivations périphériques

· QRS < 1 mV (10 mm) dans les dérivations précordiales

· Sus-décalage du segment ST à concavité supérieure diffus, sans signe en miroir

· Régression progressive du sus-décalage de ST et aplatissement de l’onde T

· Segment ST iso-électrique – négativation de T

PERICARDITE CHRONIQUE

(CONSTRICTIVE)

· Microvoltage QRS

· Elargissement et/ou crochetage de l’onde P, fibrillation auriculaire FA fréquente

· Ondes aplaties ou inversées

TAMPONNADE

· Microvoltage QRS (inconstant), anomalies non spécifiques des ondes T

· Alternance électrique P et/ou QRS et/ou T

Facteurs positionnels ou physiologiques

A Variante de la normale : ondes Q « septales »

B Variante de la normale : ondes Q en V1 à V2, aVG, D3 et aVJ

C Pneumothorax gauche ou dextrocardie : perte de la progression latérale normale de l’onde R

Infiltration ou lésion myocardique

A Processus aigu : ischémie myocardique ou infarctus, myocardite, hyperkaliémie

B Processus chronique : infarctus myocardique, cardiomyopathie idiopathique, myocardite, amyloidose, tumeur, sarcoidose, sclérodermie, maladie de Chagas, kyste hydatique

Dilatation / hypertrophie ventriculaire

A Ventriculaire gauche (faible progression de l’onde R*)

B Ventriculaire droite (progression de l’onde R inverse+ ou faible progression de l’onde R surtout lors d’une pathologie pulmonaire chronique obstructive)

C Myocardiopathie hypertrophique (peut simuler un infarctus antérieur, inférieur, postérieur ou latéral)

Anomalies de conduction

A Bloc de branche gauche BBG (faible progression de l’onde R*)

B Aspect de Wolff-Parkinson-White

+ Diminution progressive de l’amplitude de l’onde R de V1 jusqu’aux dérivations précordiales moyennes ou latérales.

Principale anomalie morphologique et sa cause
Ondes Q de pseudo-nécrose	Ondes Q > 0.04 s non liées à un infarctus Cardiopathies dilatées et hypertrophiques, amylose, myocardite, maladies neuromusculaires HVG, HVD, bronchopneumopathies obstructives BPCO, cœur pulmonaire CP, embolie pulmonaire EP, pneumothorax, BBG, HBAG, WPW, atteintes système nerveux central, hypercalcémie, choc, hypoxémie, pancréatite, chirurgie abdominale, contusion myocardique
Anomalie : étude analytique
ANOMALIE DU SEGMENT ST · Sus-décalé (> 1 mm) Raide ou convexe Concave en haut · Sous-décalé Raide, descendant sur T positif cupuliforme	Lésion sous-épicardique · Infarctus du myocardique IDM récent (onde de Pardee), anévrisme ventriculaire, myocardite · Non pathologique (sportif, ethnique) · Péricardite aiguë, syndrome de « repolarisation précoce » Lésion sous-endocardique · Imprégnation digitalique · Troubles de repolarisation secondaires (HVG…)

Traitement thrombolytique dans l’infarctus du myocarde
Agent	Altéplase rt-PA Actilyse° (Boehringer Ingelheim)	Streptokinase Streptase° (Aventis Hoechst Houdé)	APSAC Eminase°	Retéplase Rapilysin° (Roche)
Posologie	-monocaténaire : 100 mg -bicaténaire : 0.6 MU/Kg	1.5 MU	30 U (moins utilisée)	20 U
Durée de la perfusion	Protocole GUSTO* Bolus 15 mg puis 0.75 mg/Kg en 30 min. 0.50 mg/Kg en 60 min sans dépasser la dose totale de 100 mg	En 1 heure à la seringue électrique	2 – 5 mn en injection lente intraveineuse	10 U bolus en 1 – 2 mn puis 10 U en 1 – 2 mn 30 mn plus tard
½ vie principale	5 mn 8 mn pour double chaîne	25 – 30 mn	90 mn	18 mn
Stockage	Température ambiante	Température ambiante	Réfrigérateur	Entre 2 ° et 25 °
Source	Recombinaison génétique	bastérie	Bactérie + plasma humain	Recombinaison génétique
Anaphylaxie	non	0 à 1 %	0 à 1 %	exceptionnelle
Réactions allergiques	non	2 à 3 %	2 à 3 %	Exceptionnelles (1 %)
Héparine I.V. simultanée**	Oui : 5000 UI en bolus puis 1000 UI/h	Non mais en fin de perfusion de Streptokinase°, si fibrinogène > 1 g	Non mais fin de perfusion d’APSAC), si fibrinogène > 1 g/l	Héparine dès le bolus initial
Aspirine	100 – 300 mg/j	100 – 300 mg/j	100 – 300 mg /j	100 – 300 mg/j
Incidence de reperfusion dans les 3 premières heures	75 %	50 – 60 %	75 %	50 – 63 % à 90 mn (études en cours)
Mortalité à 1 mois	5 – 10 %	5 – 10 %	5 – 10 %	7 % (GUSTO III)
Hémorragies intracrâniennes***	0.70 %	0.30 %	0.60 %	0.5 – 1 % (GUSTO III)****
GUSTO : Global Utilization of streptokinase and rt-PA for Total Occluded coronary artery - pour certains, héparinate de calcium Calciparine° 12500 U x 2 fois par jour - étude ISIS 3 - **absence de différence entre rtPA et retéplase (pas de bénéfice clinique supplémentaire

Contre-indications à l’utilisation des thrombolytiques

CONTRE-INDICATIONS ABSOLUES

CONTRE-INDICATIONS RELATIVES

Risque de saignement intracrânien

Pathologie intracrânienne connue (néoplasie, anévrisme)

Antécédents d’hémorragie cérébrale

Chirurgie intracrânienne récente

Chirurgie médullaire ou oculaire récente (< 3 mois)

Traumatisme crânien TC ou cervical

Hypertension artérielle HTA sévère (PA > 180/110 mm Hg)

Accident vasculaire ischémique (< 6 mois)

Risque d’hémorragie viscérale

Hémorragie extériorisée

Intervention chirurgicale < 10 jours

Thrombopénie

Insuffisance hépato-cellulaire IHC

Maladie hémorragipare

Suspicion de dissection aortique

Pour le traitement avec la streptokinase ou APSAC

Allergie à la streptokinase

Infection streptococcique récente (< 12 mois)

Utilisation de ces produits dans les 6 mois précédents

Hypertension artérielle HTA modérée

Ponction d’un organe sans possibilité de compression

Chirurgie récente > 10 jours

Antécédents d’hémorragie digestive (> 6 mois)

Traumatisme

Massage cardiaque externe MCE vigoureux

Grossesse

Lactation

Menstruation

Maladie cérébro-vasculaire (sauf infarctus cérébral récent documenté)

Rétinopathie hémorragique

Endocardite bactérienne

Péricardite aiguë

Antivitamines K (vérifier INR, TCA)

Dysfonction hépatique

Traitement corticoide au long cours

Thrombose intracardiaque (atriale ventriculaire gauche)

Prothèse vasculaire (Dacron)

AVEC

SANS

ANGOR INSTABLE

PERICARDITE AIGUË

Risque de saignement intracrânien

Risque d’hémorragie viscérale

Suspicion de dissection aortique