Vagales

Liées aux situations

Syncope mictionnelle

Syncope de défécation

Syncope de déglutition

Syndrome iatrogène

Hypotension orthostatique HO

Maladie cérébrovasculaire

Syncope du sinus carotidien

Névralgie du glossopharyngien IX

Névralgie du trijumeau V

Epilepsie

Psychosomatique

Anxiété

Etats de panique

Somatisation

Dépression

CAUSES CARDIAQUES

Obstruction au débit

Obstruction du débit ventriclaire gauche VG : rétrécissement aortique RA et cardiomyopathie hypertrophique CMH, myxome de l’oreillette gauche OG, rétrécissement mitral RM.

Obstruction du débit pulmonaire : rétrécissement pulmonaire RP, hypertension pulmonaire HTAP, embolie pulmonaire EP, tétralogie de Fallot, myxome de l’oreillette droite OD.

Pompe défaillante : Infarctus du myocarde IDM, angor instable, spasme coronaire

Tamponnade cardiaque

Dissection aortique DA

Troubles du rythme TR

Bradyarythmies

Maladie du nœud sinusal

Bloc auriculoventriculaire du deuxième BAV 2 et troisième BAV 3 degré

Dysfonction du pace maker PM

Bradyarythmies iatrogènes

Tachyarythmies

Tachycardie ventriculaire TV

Torsades de pointes (associées à un syndrome Q-T long ou un allongement acquis du Q-T)

Tachycardie supraventriculaire TSV

Indices fournis par l’interrogatoire dans la recherche de l’étiologie d’une Syncope

EVENEMENTS PRECEDENTS

Médicaments :

Douleur sévère, stress émotionnel

Mouvement de la tête et du cou

Effort

Effort des extrémités supérieures

Hypotension orthostatique HO (antihypertenseurs)

Hypoglycémie (insuline)

Syncope vagale, hyperventilation

Hypersensibilité du sinus carotidien

Toute forme d’obstruction du débit ventriculaire gauche, artérite de Takayasu

« Vol » sous clavier

TYPE DE DEBUT

Soudain :

Rapide avec prodromes

Progressif

Neurologique (épilepsie) ; troubles du rythme TR (tachycardie TV ou fibrillation FV, ou syndrome de Stockes-Adams)

Vagal X, neurologique (aura)

Hyperventilation, hypoglycémie

POSITION AU DEBUT

En se levant

Station debout prolongée

Toute postion

Hypotension orthostatique HO

Vagal X

Troubles du rythme TR, neurologique, hypoglycémie, hyperventilation

RECUPERATION POST-CRITIQUE

Lente

Rapide

Neurologique

Toutes les autres

SYMPTOMES ASSOCIES

Incontinence, morsure de langue, lésions

Neurologique

D’après de Lindenfeld JA, Syncope. Dans Horwitz LD et Groves BM (eds), Signs and symptoms in cardiology, Philadelphia, JB Lippincott, 1985, p. 506

PHYSIOPATH	FREQUENCE		MECANISME	TYPE
1 Cauces inconnues	34 %
2 Réflexe	24 %	18 % 5 % 1 %	Vasovagale X Situationelle Autre	Toux Miction Défécation Sinus carotidien Douleur
3 Cardiologiques	18 %	14 % 4 %	Troubles du rythme Cardiopathie	Bradyarythmie Tachyarythmie Obstacle VG Obstacle VD Ischémie myocardique Tamponnade Dissection Myxome	Nodale BAV 2, 3 Dysfonction du PM Médicaments TV Torsades de pointes Rétrécissement aortique Embolie pulmonaire
4 Neurologiques	10 %		Migraines AIT Comitialité Vol sous-clavier
5 Hypotension orthostatique	8 %
6 Médicaments	3 %
7 Psychiatriques	2 %

Signes électrocardiographiques des troubles de la conduction auriculo-ventriculaire

BAV I

· Intervalle PR > 0.20 s (PR constant)

· Chaque onde P entraîne un complexe QRS normal

BAV II

· Type Luciani-Wenckebach (Mobitz I) : allongement progressif de l’intervalle PR jusqu’à disparition d’un QRS p-p constants)

· Type Mobitz II : P-R constant – ondes P bloquées inopinément (pas de QRS)

P / QRS fixe ou variable

QRS normaux ou élargis – bradycardie

· BAV II haut degré : 2 / 1, 3 / 1, 4 / 1

BAV III

· Dissociation auriculo-ventriculaire (aucun rapport entre P et QRS), pas de capture supraventriculaire

· Echappement jonctionnel (complexes QRS normaux) ou ventriculaire (complexes QRS larges)

· Bradycardie (30 – 60 bpm) en fonction de l’origine de l’échappement

· Intervalles PP et RR constants

Dissociation

auriculoventriculaire

· Intervalles PP =/= intervalles RR

· Possibilités de complexes de capture et de fusion (sans tachycardie)

Dissociation

auriculoventriculaire

isorythmique

· Intervalles PP =/= intervalles RR

· Possibilité de complexe de capture et fusions

· Les stimulateurs cardiaques auriculaires et ventriculaires ont des fréquences très proches (ondes P parfois associées aux complexes QRS et semblant conduire)

Dissociation

auriculoventriculaire

par interférence

physiologique

· Survenue d’une dissociation après compétition entre sinusal et rythme auriculo-ventriculaire

· L’onde P entre progressivement dans le complexe QRS jusqu’à atteindre un intervalle critique permettant une conduction P-QRS-T (capture) interférant avec le rythme imposé par le pace-maker physiologique

BAV : bloc auriculo-ventriculaire – I : 1^er degré – II : 2^ème degré – III : 3^ème degré

Signes électrocardiographiques des blocs sino-auriculaires BSA et du rythme jonctionnel

BLOC SINO-

AURICULAIRE BSA

· Type I (Wenckebach)

Pause : pas de complexes P-QRS-T visibles sur 1 ou plusieurs cycles

Ondes P de morphologie normale avant et après la pause

Intervalle PP de la pause < 2 intervalles PP normaux

Intervalle PP après la pause > PP avant la pause

· Type II (Mobitz 2)

Pause, morphologie normale des ondes P avant et après la pause

Pause précédée et suivie d’un intervalle PP normal

Intervalle PP de la pause est un multiple de l’intervalle PP normal

RYTHME JONCTIONNEL

· Rythme régulier (35-60 bpm)

· Morphologie normale des complexes QRS

· Ondes P ectopiques précédant ou suivant le complexe QRS

Jonctionnel haut : PR court

Jonctionnel moyen : P superposé au complexe QRS

Jonctionnel bas : P après le complexe QRS

Diagnostic schématique des bradycardies
Bradycardie régulière	Complexes fins	Bradycardie sinusale BS Bloc sino-auriculaire BSA Bradycardie jonctionnelle BJ BAV 2 / 1 : BAV 3^ème degré
	Complexes larges	Cas précédents + bloc de branche BAV 3^ème degré + échappement ventriculaire Fibrillation auriculaire FA + BAV 3^ème degré
Bradycardie irrégulière	Complexes fins	Arythmie sinusale, fibrillation auriculaire FA BAV 2^ème degré (période de Luciani-Wenckebach) + BAV
	Complexes larges	Cas précédent + bloc de branche (organique ou fonctionnel)
BAV : bloc auriculo-ventriculaire

Principales anomalies morphologiques électrocardiographiques et leurs causes

BAV 1^er degré

· Sujet normal, athlète

· Médicaments : digitaliques IA, bêta-bloquants, vérapamil

BAV 2ème degré (Mobitz I)

BAV 2ème degré (Mobitz II)

· Sujet normal, athlète

· Médicaments : digitaliques, bêta-bloquants, clonidine, méthyldopa, IC, lithium

· Infarctus myocardique (inférieur)

· RAA, myocardite

· Cardiopathies, dégénératif

BAV 3^ème degré

· Cardiopathies

· Bloc congénital, maladie dégénérative (maladie de Lenègre)

· Post-chirurgie cardiaque (CMO…), sténose aortique

· Médicaments : digitaliques IA

· Endocardite, maladie de Lyme. Hyperkaliémie, amylose, sarcoidose, connectivites (LEAD), RAA, traumatisme, irradiation médiastinale

Bloc sino-auriculaire BSA

· Sujet normal, athlète, augmentation du tonus vagal

· Médicaments : digitaliques IA, diltiazem, bêta-bloquant. Hyperkaliémie, maladie rythmique auriculaire, infarctus de myocarde IDM, stimulation vagale, cardiopathies

Bradycardie sinusale BS

· Augmentation du tonus vagal (sujet normal, athlète), infarctus du myocarde (surtout inférieur)

· Médicaments : bêta-bloquants, vérapamil, diltiazem, digitaliques, amiodarone, IA, IC, clonidine, cimétidine, ranitidine, lithium

· Hypothyroidie, hypothermie (onde d’Osborne), cholestase, hyperkaliémie

· Augmentation de la pression intracrânienne, maladie rythmique auriculaire

A BAVC Bloc auriculo-ventriculaire complet, permanent ou intermittent avec une des complications suivantes :

1 Asystolie > 3 secondes ou cadence ventriculaire < 40 / minute

2 Bradycardie symptomatique

3 Insuffisance cardiaque congestive ICC

4 Nécessité de traitement avec des médicaments, qui dépriment les rythmes d’échappement

5 Syndrome confusionnel disparaissant sous entrainement transitoire

B BAVC complet ou BAV II avancé survenant au cours d’un IDM et persistant

C Bloc bi- ou trifasciculaire chronique avec un des éléments suivants

1 BAVC complet intermittent

2 BAV du second degré de type II associé à une bradycardie sinusale symptomatique

D Dysfonctionnement sinusal avec bradycardie symptomatique documentée

E Hypersensibilité sinocarotidienne avec syncopes récidivantes et asystolie > 3 secondes provoquée par un massage sinocarotidien minime

F Tachycardie supraventriculaire TSV symptomatique ne répondant pas au traitement médical

Indications principales des différents modes de stimulation cardiaque en fonction de la pathologie sous-jacente. Le choix dépend des disponibilités, du coût (rapport bénéfice / coût) et de l’appréciation fonctionnelle
PATHOLOGIE	STIMULATEUR 1^er INTENTION	STIMULATEUR 2^ème INTENTION
BAV symptomatique	DDD* double chambre stimulant et détectant les 2 cavités	VVI ventricule sentinelle
Dysfonction sino-auriculaire	AAIR auriculaire à fréquence asservie	AAR (rarement)
Dysfonction sino-auriculaire associée à une BAV	DDD	DDD
FA chronique et BAV	VVIR ventriculaire à fréquence asservie	VVI
Hyperréflectivité sino-carotidienne	DDD	VVI
Syncope vaso-vagale	DDD	VVI
R : adaptation de la stimulation ventriculaire, qui augmente à l’effort et diminue lors du repos * : la stimulation idéale (mais plus coûteuse) correspond au mode DDD en particulier dans les cas suivants : · apparition du syndrome du stimulateur cardiaque lors de la stimulation VVI · dysfonction ventriculaire gauche · hypertrophie ventriculaire gauche · présence d’une conduction ventriculo-atriale · sujets jeunes et actifs