Angor
Ischémie sous-endocardique sans infarctus (angor classique) Sous-décalage transitoire du segment ST |
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Infarctus sans onde Q Sous-décalage du segment ST ou inversion des ondes T sans onde Q |
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ISCHEMIE MYOCARDIQUE |
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Ischémie transmurale sans infarctus (angor de Prinzmétal) Elévation transitoire du segment ST ou normalisation paradoxale des ondes T |
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Infarctus avec ondes Q Ondes Q avec ondes T acuminées Elévation du segment ST suivie d’une inversion des ondes T |
Les différents aspects ECG au cours de l’ischémie myocardique. L’ECG peut également être normal ou présente des anomalies non spécifiques. De plus, ces différentes catégories ne s’excluent pas mutuellement. Par exemple, un infarctus sans onde Q peut évoluer vers l’infarctus avec ondes Q, et une élévation du segment ST peut être suivie d’un infarctus sans onde Q, ou un sous-décalage du segment ST avec inversion des ondes T peut être suivi d’un infarctus avec ondes Q. (D’après Goldberger).
Signes électrocardiographiques
en pathologie coronaire
|
||
A N G O R |
·
Sous-décalage du segment ST et du point J (lésion sous
endocardique) ·
Onde T négative (ischémie sous-épicardique) ·
Sus-décalage du segment ST (lésion sous-épicardique) ·
T ample, pointue (ischémie sous-endocardique ou pseudo
normalisation) (le
courant de lésion ou l’ischémie sont le plus souvent isolés ;
valeur du sous-décalage du ST raide). Ces signes sont d’autant
plus fréquents que le tracé électrocardiographique est per-critique |
|
Dans le
territoire concerné (le délai d’apparition des différents signes est
donné à titre indicatif, il est variable, surtout depuis le développement
de la thrombolyse précoce à la phase aiguë de l’infartus du
myocarde). La thrombolyse (ou l’angioplastie primaire) peut être à
l’origine : ·
De la régression rapide des anomalies du segment ST ·
De la non-apparition d’une onde Q > 0.04 s ·
De l’apparition de troubles du rythme ventriculaire et/ou de la
conduction Il
n’y a pas cependant de signe spécifique de la reperméabilisation de
l’artère occluse, responsable de l’infarctus |
||
I N F A R C T U S |
NECROSE AVEC
ONDE Q |
·
Dans les premières
heures -segment ST sus-décalé
englobant l’onde T (onde de Pardee) -apparition
inconstante (mais possible) de l’onde Q de nécrose Signes en
miroir dans les dérivations opposées (sous-décalage su segment
ST) ·
Le 1er
jour -onde Q définie
de nécrose (> 0.04 s) -régression du
sus-décalage ST + signes en miroir : peut survenir en
quelques minutes ou moins en cas de thrombolyse ou angioplastie avec réouverture
de l’artère responsable de l’infarctus -aplatissement
de l’onde T ·
Au-delà du 1er
jour -onde Q définie
de nécrose (> 0.04 s) -ST isoélectrique
ou sus-décalé -onde T négative
ou diphasique ·
Fin du premier mois -onde Q définie
de nécrose (> 0.4 s) : elle disparaît dans 1/3 des cas à 1 an -segment ST
iso-électrique -onde T
positive ou négative |
NECROSE SANS
ONDE Q |
-segment ST sous-décalé +
troubles de la repolarisation dans un territoire systématisé -CPK (fraction
MB) élevées (=/= angor instable) |
Signes électrocardiographiques en pathologie coronaire |
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ANEVRISME VENTRICULAIRE GAUCHE |
· Sus-décalage su segment ST persistant au-delà de 3 semaines dans le territoire de l’infarctus du myocarde (absence de signes en miroir) · Stabilité des troubles de la repolarisation au-delà de 6 mois après l’infarctus du myocarde |
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ANGOR INSTABLE |
· Electrocardiogramme décrit dans le chapitre angor mais persistance des troubles de la repolarisation (> 30 s malgré trinitrine et / ou antagonistes calciques) · Inversion symétrique des ondes T (territoire systématisé) · Sous-décalage du segment ST (territoire systématisé) |
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ANGOR DE PRINZMETAL |
· Sus-décalage du segment ST englobant l’onde T (territoire systématisé) et signes en miroir · Augmentation de l’amplitude de l’onde R et diminution de l’amplitude S · Augmentation amplitude de l’onde S dans les dérivations en miroir · Réversibilité totale (spontanée ou après trinitrine et/ou antagonistes calciques) |
|
CRITERES DES TROUBLES DE LA REPOLARISATION DANS L’INFARCTUS DU MYOCARDE |
· Modifications du segment ST dans les premiers jours · Sus-décalage du segment ST > 2 mm · Onde Q > 0.04 s dans les dérivations D1, aVL, V6 ou D3 aVF · Crochetage de la branche ascendante de l’onde S en V3 – V4 (signe de Cabrera) |
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TOPOGRAPHIE DES TROUBLES DE LA REPOLARISATION DANS L’INFARCTUS DE MYOCARDE |
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DERIVATIONS D1 aVL D1 aVL V4 V5 V6 D1 aVL V6 D2 D3 aVF D2 D3 aVF, V4 V6 V1 V2 V3 D2 D3 aVF + V1 V2 V3 V3 + V4 V8 + V9 (grande onde R en V1, V2) V1 à V6 (D1, aVL) V3R, V4R, V5R |
TERRITOIRE Latéral haut Apico-latéral Latéral Inférieur Inférolatéral Antéro-septal Septal profond Apical Postérieur vrai ou basal Antérieur étendu Ventricule droit |
ARTERE
CORONAIRE CG
circonflexe ou diagonale CG
circonflexe CG
circonflexe ou diagonale CD
(80 %) CG
(20 %) circonflexe CG
circonflexe CG
IVA CG
IVA CD
IVP CG
IVA [IVP
(CD)] CG
circonflexxe [ou
CD] (branches
postéro-latérales) CG
tronc commun
ou IVA + circonflexe CD (en amont marginale droite) |
CD :
artère coronaire droite – CG : artère coronaire gauche – IVA :
artère interventriculaire antérieure – IVP : artère
interventriculaire postérieure |
Signes électrocardiographiques des péricardites |
|
PERICARDITE AIGUËRythme Modifications PQ Modifications QRS Modifications segment ST-T |
· Tachycardie sinusale, arythmies auriculaires · Sous-décalage (D2) > 1 mm · Absence constante d’ondes Q > 0.04 s et absence de signes en miroir · Microvoltage (inconstant, seulement en cas d’épanchement volumineux) = · QRS < 0.5 mV (5 mm) dans les dérivations périphériques · QRS < 1 mV (10 mm) dans les dérivations précordiales · Sus-décalage du segment ST à concavité supérieure diffus, sans signe en miroir · Régression progressive du sus-décalage de ST et aplatissement de l’onde T · Segment ST iso-électrique – négativation de T |
PERICARDITE
CHRONIQUE (CONSTRICTIVE) |
· Microvoltage QRS · Elargissement et/ou crochetage de l’onde P, fibrillation auriculaire FA fréquente · Ondes aplaties ou inversées |
TAMPONNADE |
· Microvoltage QRS (inconstant), anomalies non spécifiques des ondes T · Alternance électrique P et/ou QRS et/ou T |
Classification de l’angor instable
SEVERITE |
|
CLASSE
I CLASSE
II CLASSE
III |
Angor accéléré, sévère, ou de début récent. Patients ayant un angor d’une durée de < 2 mois, sévère ou survenant > 3 fois ou plus par jour, ou un angor nettement plus fréquent ou déclenché par nettement moins d’efforts. Pas de douleurs de repos dans les 2 derniers mois. Angor de repos. Subaigu. Patients ayant eu un ou plusieurs épisodes d’angor de repos dans le mois, qui précède, mais pas durant les 48 dernières heures. Angor de repos. Aigu. Patients ayant eu un ou plusieurs épisodes de repos durant les 48 dernières heures. |
CIRCONSTANCES CLINIQUES |
|
CLASSE A CLASSE B CLASSE C |
Angor instable
secondaire. Angor instable primaire Angor instable post-infarctus (dans les 2 semaines d’un infarctus myocardique IDM documenté) |
INTENSITE DU TRAITEMENT |
|
|
1 Absence de traitement ou traitement minimal 2 Survenue en présence d’un traitement standard d’angor chronique stable (doses orales conventionnelles de bêtabloquant, nitrée, et antagonistes calciques) 3 Survenue malgré des doses maximales tolérées des 3 catégories du traitement oral, y compris la trinitrine intraveineuse. |
Modifié d’après Braunwald E, Unstable angina : a classification, Circulation 80 :410, 1989, American Heart Association, Inc.
ANGOR
STABLE |
ANGOR DE PRINZMETAL | ANGOR INSTABLE | IDM SANS ONDE Q | IDM AVEC ONDE Q | |
CARACTERISTIQUES | Douleur
thoracique : Augmentée par l’effort. Prévisible. Rapidement
arrêtée par le repos ou les nitrés. Durée quelques minutes. |
Douleur
thoracique : Souvent au repos ou parfois après un effort
intense et prolongée |
Douleur
thoracique : Survient pour des efforts modérés et parfois au
repos. Durée potentiellement plus prolongée que dans l’angor stable |
Douleur
thoracique : Quand prolongée et survenant au repos, le tableau
clinique est le même que dans l’IDM avec onde Q |
Douleur thoracique : Habituellement intense et prolongée, pouvant durer plusieurs heures, non diminuée par le repos. Peut être aussi asymptomatique. |
PROBLEMES SOUS-JACENT | Diminution du
calibre interne de la lumière des artères coronaires limitant les
apports myocardiques en oxygènes lors de besoins accrus. |
Spasme temporaire des artères coronaires diminuant les apports myocardiques en oxygène. | Obstruction
partielle de la lumière artérielle coronaire diminuant les apports
myocardiques en oxygène, parfois même au repos. |
Peut précéder un IDM. Obstruction partielle ou complète de la lumière artérielle coronaire. Entraîne une nécrose myocardique mais non transmurale. | Occlusion
d’une artère coronaire. Nécrose transmurale de cellules myocardiques
par manque total d’apport en oxygène. |
MODIFICATIONS
ECG |
Le plus souvent
normal entre les crises. Modifications durant les crises |
Modifications
caractéristiques durant les crises et parfois troubles du rythme. |
Souvent normal
entre les crises. Modifications durant les crises. |
Peuvent disparaître entre les crises. Des modifications caractéristiques de l’IDM peuvent être présentes mais pas d’onde Q. | Modifications
caractéristiques conduisant à la présence d’une onde Q en regard
des segments de myocarde nécrosés. |
PRONOSTIC | Augmentation du risque d’IDM futur. | Augmentation du risque d’IDM futur. | Risque élevé d’IDM.
4 à 5 % décèderont ou développeront un IDM durant la première
semaine. |
Mortalité immédiate peu élevée, mais risque à long terme aussi, voie plus élevé que dans l’IDM avec onde Q | 50 à 70 % des patients survivent à un IDM aigu. |
Angor instable : évaluation du risque | ||
Haut risque | Faible risque | |
Clinique |
Angor post-infarctus Douleur récurrente au repos Défaillance cardiaque |
Pas d"antécédent d'IM Disparition rapide des symptômes |
ECG |
Sous-décalage de ST Sus-décalage transitoire de ST Inversion profonde persistante de l'onde T |
Modifications mineures ou absentes de l'ECG |
Enzymes | Troponine T > 0.2 µg/ml | Troponine T < 0.2 µg/ml |
Choix du traitement antiangineux
Situation |
Choix du traitement(1) |
Type
d’angor
Angor d’effort stable Angor instable (2) Angor spastique Ischémie silencieuse Pathologies associées Hypertension HTA Diabète Insuffisance cardiaque IC BAV BPCO, pathologie vasculaire périphérique Bradyarythmie Tachyarythmie Infarctus du myocarde récent |
N, BB, INCA N, BB, INCA N, INCA BB, INCA, N BB, INCA N, INCA N, BB(3),
INCA(3) N, INCA (autres que diltiazem ou vérapamil) N, INCA, BB cardiosélectif(3) N, INCA (autres que diltiazem ou vérapamil) BB, diltiazem ou vérapamil BB, ASA |
(1) Le médicament de choix en monothérapie est placé en premier. L’association peut également être utilisée dans la plupart des cas.
(2) L’héparine IV et l’aspirine sont également des adjuvants utiles dans l’angor instable.
Utilisation prudente dans ce cas.
(3) Abréviations : N : dérivés nitrés ; INCA : inhibiteurs calciques ; BB : bêtabloquants, BAV : bloc auriculoventriculaire ; BPCO : bronchopneumopathie chronique obstructive ; ASA : aspirine
Médicaments usuels dans l’angine de poitrine |
|||
Médicaments |
Posologie usuelle |
Effets indésirables |
Contre-indications |
DERIVES NITRES |
|||
Trinitrine sublinguale |
0.3 à 0.6 mg |
Flush, céphalées |
Intolérance aux effets secondaires |
Isosorbide dinitrate à libération prolongée Langoran LP°, Risordan LP° |
40 mg |
Flush, céphalées, accoutumance après 24 heures |
Comme ci-dessus, aggravation de l’angor au sevrage |
Trinitrine percutanée Cordipatch°, Diafusor°, Discotrine°, Lénitral percutané°, Nitriderm TTS°, Trinipatch° |
5 – 100 mg |
Flush, céphalées, accoutumance après 24 heures |
Comme ci-dessus, aggravation de l’angor au sevrage |
B-BLOQUANTS |
|||
Aténolol Ténormine° |
50 – 100 mg, 1 fois par jour |
Dépression, constipation, impuissance, bronchospasme, insuffisance cardiaque IC, bradycardie |
Asthme, BAV de haut degré, insuffisance cardiaque IC |
Métoprolol Lopressor LP°, Séloken LP° |
25 – 200 mg, 2 fois par jour |
Voir ci-dessus |
Voir ci-dessus |
Propranolol Avlocardyl LP° |
20 – 80 mg, 4 fois par jour |
Voir ci-dessus |
Voir ci-dessus |
INHIBITEURS CALCIQUES |
|||
Diltiazem à libération prolongée Mono Tildiem LP° |
60 – 120 mg, 2 fois par jour |
Constipation, BAV, aggravation de l’insuffisance cardiaque IC |
BAV, insuffisance cardiaque IC, bradycardie |
Nifédipine à libération prolongée Chronadalate LP° |
30 – 90 mg, 1 fois par jour |
Hypotension, flush, oedèmes, aggravation de l’angor |
Hypotension, intolérance aux effets secondaires |
Vérapamil à libération prolongé Isoptine LP° |
180 – 240 mg, 1 fois par jour |
Constipation, BAV, aggravation de l’insuffisance cardiaque IC |
BAV, insuffisance cardiaque IC, bradycardie |
Bétabloquants pour le traitement de l’angor
Produit |
Cardiosélectivité |
Activité sympathomimétique intrinsèque ASI |
Voie d’élimination principale |
Demi-vie (h) |
Posologie habituelle |
Aténolol Ténormine° |
Oui |
Non |
Rénale |
6 - 9 |
50 – 100 mg/j |
Métoprolol à libération prolongée Lopressor LP°, Séloken LP° |
Oui |
Non |
Hépatique |
3 - 7 |
50 – 100 mg 2 fois/j |
Nadolol Corgard° Sanofi Synthélabo |
Non |
Non |
Rénale |
20 - 24 |
40 – 80 mg |
Propranolol à libération prolongée Avlocardyl LP° |
Non |
Non |
Hépatique |
4 |
40 – 80 mg 2 fois/j 80 – 320 mg/j |
Inhibiteurs calciques pour le traitement de l’angor
Produit |
Posologie initiale |
Effets secondaires spécifiques (1) |
|||
Fréquence cardiaque de repos |
BAV |
Oedème |
Constipation |
||
Amlodipine Amlor° Pfizer |
5 mg/j |
Inchangée |
Non |
++ |
Non |
Bépridil (2) Unicordium° |
200 mg/j |
Inchangée |
Non |
Non |
Non |
Diltiazem à libération prolongée Monotildiem LP° |
30 mg 4 fois/j 60 mg 2 fois/j (3) 180 mg/j (3) |
Diminuée |
++ |
+ |
Non |
Nicardipine Loxen LP° |
20 mg 3 fois/j |
Augmentée |
Non |
+++ |
Non |
Nifédipine à action prolongée Chronadalate LP° |
10 mg 3 fois/j 30 mg/j |
Augmentée |
Non |
+++ |
Non |
Vérapamil à libération prolongée Isoptine LP° |
80 mg 3 fois/j 180 ou 240 mg/j (3) |
Diminuée |
+++ |
+ |
Oui |
(1) Tous les inhibiteurs calciques peuvent entraîner une hypotension ; tous sauf l’amlodipine sont connus pour aggraver l’insuffisance cardiaque
(2) Le bépridil peut modifier l’ECG (allongement du QT ou du QT(c) et entraîne rarement des torsades de pointes et une agranulocytose. Son utilisation n’est donc recommandée qu’en dernier recours
(3) Posologie initiale du traitement de l’hypertension
Indications de l’angioplastie coronaire
INDICATIONS GENERALEMENT ACCEPTEES Angor chronique stable ne répondant pas au traitement au traitement médical, ou angor intable 1 avec des preuves objectives d’ischémie myocardique 2 avec une fonstion ventriculaire gauche VG normale ou peu altérée 3 avec des sténose artérielles coronaires significatives impliquant 1 ou 2 artères coronaires INDICATIONS EN COURS D’EVOLUTION 1 Angor chronique stable ne répondant au traitement médical, avec une atteinte pluritronculaire 2 Infarctus myocardique IDM compliqué d’angor persistant ou de choc cardiogénique 3 Absence d’angor ou angor léger sous traitement médical, avec une épreuve d’effort EE fortement positive 4 Angor chez des patients ayant une occlusion artérielle coronaire récente (< 3 mois) 5 Angor après chirurgie de pontage coronaire 6 Angor spastique documenté, sous traitement médical, avec des sténoses coronaires « fixes » significatives 7 Angor chez des patients inopérables / à haut risque CONTRE-INDICATIONS RELATIVES 1 Absence d’angor ou angor léger, sans preuve d’ischémie myocardique 2 Sténose significative du tronc commun coronaire 3 Sténose artérielle coronaire < 50 % 4 Occlusions artérielles coronaires, totales et chroniques datant de > 3 mois 5 Dysfonction ventriculaire gauche VG sévère (fraction d’éjection < 25 %) |
Adapté d’après Report of the ISFC/WHO Task Force on Coronary Angioplasty. Circulation 78/780, 1988, American Heart Association, Inc.
Indications et contre indications de l’ACTP Angioplastie Coronaire Transluminale Percutanée
INDICATIONS CLINIQUES DE L’ACTP |
Une sténose significative de une ou plusieurs artères épicardiques majeures, qui touche au moins une zone de taille modérée de myocarde visible, chez un patient, qui a : 1. Episodes ischémiques récurrents après un infarctus de myocarde IDM ou un trouble du rythme ventriculaire majeur. 2. Angor, qui n’a pas répondu de manière adéquate au traitement médical 3. Mise en évidence nette de l’ischémie myocardique au repos, en ambulatoire, ou à l’électrocardiogramme d’effort EE, ou 4. Mise en évidence objective de l’ischémie myocardique, qui augmente le risque global de chirurgie non cardiaque nécessaire. CONTRE-INDICATIONS ABSOLUES OU RELATIVES DE L’ACTP Anatomie à haut risque (comprenant la maladie significative de la coronaire gauche CG principale), pour laquelle la fermeture du vaisseau pourrait probablement entraîner un collapsus hémodynamique. Maladie des artères coronaires sévère, diffuse et/ou extensive mieux traitée médicalement. Morphologie de la lésion cible (type C) associée à un succès anticipé < 60 %, à moins que l’ACTP soit la seule option thérapeutique raisonnable. Pas de réduction de diamètre supérieure à 50 % de l’artère coronaire. Aucun signe évident d’ischémie myocardique objectif ou clinique. Absence de soins chirurgicaux sur site, d’opérateurs qualifiés pour l’ACTP ou équipement d’imagerie radiographique adéquat. |
Braunwald, Traité de médecine cardiovasculaire, Tomes I-II, Piccin 1996
Angor et coronarographie – place de la revascularisation |
·
Une sténose > 50 % sur le tronc commun
de la coronaire gauche constitue une indication formelle de
revascularisation chirurgicale non différée, même en cas d’altération
de la fonction ventriculaire gauche ·
Devant une lésion mono-tronculaire sur une artère coronaire
accessible à bon lit d’aval et avec une bonne fonction ventriculaire
gauche, en cas d’indication clinique, il est licite de proposer une
angioplastie coronaire par voie percutanée (endoprothèse d’indication
large malgré le surcoût en primo-implantation, dépendant de
l’anatomie coronaire et du résultat immédiat) ·
Des lésions tri-tronculaires (artères interventriculaire antérieure IVA, circonflexe et coronaire
droite CD) chez un patient symptomatique malgré un traitement
anti-angineux maximal ou en cas d’altération de la fonction
ventriculaire gauche (fraction d’éjection < 40 %) constituent également
des indications opératoires de revascularisation après examen vasculaire
complet ·
En cas de lésions bi-tronculaires, la décision de
revascularisation dépend de la symptomatologie (persistance de l’angor
sous traitement maximal) et de l’accessibilité des lésions à un geste
d’angioplastie. En cas d’impossibilité technique, en cas d’échec
de la procédure ou de resténoses itératives, la chirurgie de
revascularisation par pontages peut être proposée. |
Indications de la revascularisation coronaire chez les patients ayant un angor chronique stable
1. Angor sévère, invalidant, ou influençant la qualité de vie, malgré un traitement maximal toléré 2. Les résultats des épreuves de stress non invasives indiquent la présence d’une ischémie provoquée étendue, une faible capacité fonctionnelle, associées à l’obstruction critique ( > 70 % d’un ou plusieurs vaisseaux.) 3. Sténose du tronc commun coronaire ( > 60 %) 4. Obstruction critique ( > 70 %) des 3 artères coronaires principales : a. une dysfonction ventriculaire gauche VG de repos, ou b. une fonction ventriculaire gauche VG normale au repos + la preuve d’une ischémie provoquée étendue ou une faible tolérance à l’effort. 5. Obstruction critique de l’artère interventriculaire antérieure IVA proximale avec obstruction significative d’une autre artère principale + angor modéré et/ou ischémie provoquée. |
Braunwald, Traité de médecine cardiovasculaire, Tomes I-II, Piccin 1996
Indications du pontage coronaire
Couplé à d’autres interventions cardiaquesChirurgie valvulaire Complications myocardiques de l’infarctus du myocarde IDM Anévrysme du ventricule gauche Communication interventriculaire CIV Rupture septale Ischémie chronique Angor chronique stable Ischémie silencieuse Ischémie myocardique aiguëAngor instable Angor résiduel (post-infarctus) Infarctus du myocarde IDM aigu en évolution Infarctus du myocarde IDM avec choc Infarctus sous-endocardique |
Indications formelles de la revascularisation chirurgicale |
· Echec du traitement médical et sténose(s) non accessible(s) à l’angioplastie. C’est-à-dire persistance d’un angor clinique ou d’une ischémie documentée par un test fonctionnel malgré un traitement maximum. · Lésions tritronculaires avec FEVG* entre 30 et 50 % · Sténose du tronc commun > 50 % · Sténoses coronaires significatives associées à la nécessité d’une chirurgie vasculaire *FEVG : fonction d’éjection ventriculaire gauche |
Indications fréquentes de la revascularisation chirurgicale |
· Lésions bitronculaires avec atteinte de l’IVA proximale · Lésions mono ou bitronculaires après l’échec primaire de l’angioplastie ou resténoses itératives après angioplastie (la chirurgie est habituellement proposée après la deuxième ou la troisième resténose) · Lésions tritronculaires avec FEVG normale · Lésions tritronculaires avec FEVG* < 30 % (en particulier si viabilité démontrée dans les territoires faisant l’objet de la revascularisation, permettant d’espérer une amélioration postopératoire de la FEVG) · Sténoses coronaires revascularisables et choix délibéré du patient *FEVG : fonction d’éjection ventriculaire gauche |
Indications de revascularisation coronaire chirurgicale en urgence |
· Accident de l’angioplastie (dissection coronaire…) · Etat de choc cardiogénique au cours d’un infarctus du myocarde IDM avec impossibilité ou échec d’une angioplastie sur l’artère responsable de l’infarctus · Syndrome de menace mal contrôlé par le traitement médical avec sténose du tronc commun ou atteinte tritronculaire |
Folliguet T, Lagier A, Chirurgie cardiaque, guide pour le praticien, doin 1998