Les différents aspects ECG au cours de l’ischémie myocardique. L’ECG peut également être normal ou présente des anomalies non spécifiques. De plus, ces différentes catégories ne s’excluent pas mutuellement. Par exemple, un infarctus sans onde Q peut évoluer vers l’infarctus avec ondes Q, et une élévation du segment ST peut être suivie d’un infarctus sans onde Q, ou un sous-décalage du segment ST avec inversion des ondes T peut être suivi d’un infarctus avec ondes Q. (D’après Goldberger).

Signes électrocardiographiques en pathologie coronaire

· Sous-décalage du segment ST et du point J (lésion sous endocardique)

· Onde T négative (ischémie sous-épicardique)

· Sus-décalage du segment ST (lésion sous-épicardique)

· T ample, pointue (ischémie sous-endocardique ou pseudo normalisation)

(le courant de lésion ou l’ischémie sont le plus souvent isolés ; valeur du sous-décalage du ST raide). Ces signes sont d’autant plus fréquents que le tracé électrocardiographique est per-critique

Dans le territoire concerné (le délai d’apparition des différents signes est donné à titre indicatif, il est variable, surtout depuis le développement de la thrombolyse précoce à la phase aiguë de l’infartus du myocarde). La thrombolyse (ou l’angioplastie primaire) peut être à l’origine :

· De la régression rapide des anomalies du segment ST

· De la non-apparition d’une onde Q > 0.04 s

· De l’apparition de troubles du rythme ventriculaire et/ou de la conduction

Il n’y a pas cependant de signe spécifique de la reperméabilisation de l’artère occluse, responsable de l’infarctus

NECROSE

AVEC

ONDE Q

· Dans les premières heures

-segment ST sus-décalé englobant l’onde T (onde de Pardee)

-apparition inconstante (mais possible) de l’onde Q de nécrose

Signes en miroir dans les dérivations opposées (sous-décalage su segment ST)

· Le 1^er jour

-onde Q définie de nécrose (> 0.04 s)

-régression du sus-décalage ST + signes en miroir : peut survenir en quelques minutes ou moins en cas de thrombolyse ou angioplastie avec réouverture de l’artère responsable de l’infarctus

-aplatissement de l’onde T

· Au-delà du 1^er jour

-onde Q définie de nécrose (> 0.04 s)

-ST isoélectrique ou sus-décalé

-onde T négative ou diphasique

· Fin du premier mois

-onde Q définie de nécrose (> 0.4 s) : elle disparaît dans 1/3 des cas à 1 an

-segment ST iso-électrique

-onde T positive ou négative

NECROSE

SANS

ONDE Q

-segment ST sous-décalé + troubles de la repolarisation dans un territoire systématisé

-CPK (fraction MB) élevées (=/= angor instable)

Signes électrocardiographiques en pathologie coronaire
ANEVRISME VENTRICULAIRE GAUCHE	· Sus-décalage su segment ST persistant au-delà de 3 semaines dans le territoire de l’infarctus du myocarde (absence de signes en miroir) · Stabilité des troubles de la repolarisation au-delà de 6 mois après l’infarctus du myocarde
ANGOR INSTABLE	· Electrocardiogramme décrit dans le chapitre angor mais persistance des troubles de la repolarisation (> 30 s malgré trinitrine et / ou antagonistes calciques) · Inversion symétrique des ondes T (territoire systématisé) · Sous-décalage du segment ST (territoire systématisé)
ANGOR DE PRINZMETAL	· Sus-décalage du segment ST englobant l’onde T (territoire systématisé) et signes en miroir · Augmentation de l’amplitude de l’onde R et diminution de l’amplitude S · Augmentation amplitude de l’onde S dans les dérivations en miroir · Réversibilité totale (spontanée ou après trinitrine et/ou antagonistes calciques)
CRITERES DES TROUBLES DE LA REPOLARISATION DANS L’INFARCTUS DU MYOCARDE	· Modifications du segment ST dans les premiers jours · Sus-décalage du segment ST > 2 mm · Onde Q > 0.04 s dans les dérivations D1, aVL, V6 ou D3 aVF · Crochetage de la branche ascendante de l’onde S en V3 – V4 (signe de Cabrera)
TOPOGRAPHIE DES TROUBLES DE LA REPOLARISATION DANS L’INFARCTUS DE MYOCARDE
DERIVATIONS D1 aVL D1 aVL V4 V5 V6 D1 aVL V6 D2 D3 aVF D2 D3 aVF, V4 V6 V1 V2 V3 D2 D3 aVF + V1 V2 V3 V3 + V4 V8 + V9 (grande onde R en V1, V2) V1 à V6 (D1, aVL) V3R, V4R, V5R	TERRITOIRE Latéral haut Apico-latéral Latéral Inférieur Inférolatéral Antéro-septal Septal profond Apical Postérieur vrai ou basal Antérieur étendu Ventricule droit	ARTERE CORONAIRE CG circonflexe ou diagonale CG circonflexe CG circonflexe ou diagonale CD (80 %) CG (20 %) circonflexe CG circonflexe CG IVA CG IVA CD IVP CG IVA [IVP (CD)] CG circonflexxe [ou CD] (branches postéro-latérales) CG tronc commun ou IVA + circonflexe CD (en amont marginale droite)
CD : artère coronaire droite – CG : artère coronaire gauche – IVA : artère interventriculaire antérieure – IVP : artère interventriculaire postérieure

Signes électrocardiographiques des péricardites

PERICARDITE AIGUË

Rythme

Modifications PQ

Modifications QRS

Modifications segment ST-T

· Tachycardie sinusale, arythmies auriculaires

· Sous-décalage (D2) > 1 mm

· Absence constante d’ondes Q > 0.04 s et absence de signes en miroir

· Microvoltage (inconstant, seulement en cas d’épanchement volumineux) =

· QRS < 0.5 mV (5 mm) dans les dérivations périphériques

· QRS < 1 mV (10 mm) dans les dérivations précordiales

· Sus-décalage du segment ST à concavité supérieure diffus, sans signe en miroir

· Régression progressive du sus-décalage de ST et aplatissement de l’onde T

· Segment ST iso-électrique – négativation de T

PERICARDITE CHRONIQUE

(CONSTRICTIVE)

· Microvoltage QRS

· Elargissement et/ou crochetage de l’onde P, fibrillation auriculaire FA fréquente

· Ondes aplaties ou inversées

TAMPONNADE

· Microvoltage QRS (inconstant), anomalies non spécifiques des ondes T

· Alternance électrique P et/ou QRS et/ou T

SEVERITE

CLASSE I

CLASSE II

CLASSE III

Angor accéléré, sévère, ou de début récent.

Patients ayant un angor d’une durée de < 2 mois, sévère ou survenant > 3 fois ou plus par jour, ou un angor nettement plus fréquent ou déclenché par nettement moins d’efforts. Pas de douleurs de repos dans les 2 derniers mois.

Angor de repos. Subaigu.

Patients ayant eu un ou plusieurs épisodes d’angor de repos dans le mois, qui précède, mais pas durant les 48 dernières heures.

Angor de repos. Aigu.

Patients ayant eu un ou plusieurs épisodes de repos durant les 48 dernières heures.

CIRCONSTANCES CLINIQUES

CLASSE A

CLASSE B

CLASSE C

Angor instable secondaire.
Une situation clairement définie, extrinsèque au lit vasculaire coronaire, qui a intensifié une ischémie myocardique ; par exemple : anémie, infection, fièvre, hypotension, troubles du rythme TR rapides, thyrotoxicose, hypoxémie secondaire à une insuffisance respiratoire IR.

Angor instable primaire

Angor instable post-infarctus (dans les 2 semaines d’un infarctus myocardique IDM documenté)

INTENSITE DU TRAITEMENT

1 Absence de traitement ou traitement minimal

2 Survenue en présence d’un traitement standard d’angor chronique stable (doses orales conventionnelles de bêtabloquant, nitrée, et antagonistes calciques)

3 Survenue malgré des doses maximales tolérées des 3 catégories du traitement oral, y compris la trinitrine intraveineuse.

Modifié d’après Braunwald E, Unstable angina : a classification, Circulation 80 :410, 1989, American Heart Association, Inc.

	ANGOR STABLE	ANGOR DE PRINZMETAL	ANGOR INSTABLE	IDM SANS ONDE Q	IDM AVEC ONDE Q
CARACTERISTIQUES	Douleur thoracique : Augmentée par l’effort. Prévisible. Rapidement arrêtée par le repos ou les nitrés. Durée quelques minutes.	Douleur thoracique : Souvent au repos ou parfois après un effort intense et prolongée	Douleur thoracique : Survient pour des efforts modérés et parfois au repos. Durée potentiellement plus prolongée que dans l’angor stable	Douleur thoracique : Quand prolongée et survenant au repos, le tableau clinique est le même que dans l’IDM avec onde Q	Douleur thoracique : Habituellement intense et prolongée, pouvant durer plusieurs heures, non diminuée par le repos. Peut être aussi asymptomatique.
PROBLEMES SOUS-JACENT	Diminution du calibre interne de la lumière des artères coronaires limitant les apports myocardiques en oxygènes lors de besoins accrus.	Spasme temporaire des artères coronaires diminuant les apports myocardiques en oxygène.	Obstruction partielle de la lumière artérielle coronaire diminuant les apports myocardiques en oxygène, parfois même au repos.	Peut précéder un IDM. Obstruction partielle ou complète de la lumière artérielle coronaire. Entraîne une nécrose myocardique mais non transmurale.	Occlusion d’une artère coronaire. Nécrose transmurale de cellules myocardiques par manque total d’apport en oxygène.
MODIFICATIONS ECG	Le plus souvent normal entre les crises. Modifications durant les crises	Modifications caractéristiques durant les crises et parfois troubles du rythme.	Souvent normal entre les crises. Modifications durant les crises.	Peuvent disparaître entre les crises. Des modifications caractéristiques de l’IDM peuvent être présentes mais pas d’onde Q.	Modifications caractéristiques conduisant à la présence d’une onde Q en regard des segments de myocarde nécrosés.
PRONOSTIC	Augmentation du risque d’IDM futur.	Augmentation du risque d’IDM futur.	Risque élevé d’IDM. 4 à 5 % décèderont ou développeront un IDM durant la première semaine.	Mortalité immédiate peu élevée, mais risque à long terme aussi, voie plus élevé que dans l’IDM avec onde Q	50 à 70 % des patients survivent à un IDM aigu.

Situation

Choix du traitement⁽¹⁾

Type d’angor

Angor d’effort stable

Angor instable ⁽²⁾

Angor spastique

Ischémie silencieuse

Pathologies associées

Hypertension HTA

Diabète

Insuffisance cardiaque IC

BAV

BPCO, pathologie vasculaire périphérique

Bradyarythmie

Tachyarythmie

Infarctus du myocarde récent

N, BB, INCA

N, INCA

BB, INCA, N

BB, INCA

N, INCA

N, BB⁽³⁾, INCA⁽³⁾

N, INCA (autres que diltiazem ou vérapamil)

N, INCA, BB cardiosélectif⁽³⁾

N, INCA (autres que diltiazem ou vérapamil)

BB, diltiazem ou vérapamil

BB, ASA

(1) Le médicament de choix en monothérapie est placé en premier. L’association peut également être utilisée dans la plupart des cas.

(2) L’héparine IV et l’aspirine sont également des adjuvants utiles dans l’angor instable.

(3) Abréviations : N : dérivés nitrés ; INCA : inhibiteurs calciques ; BB : bêtabloquants, BAV : bloc auriculoventriculaire ; BPCO : bronchopneumopathie chronique obstructive ; ASA : aspirine

Médicaments usuels dans l’angine de poitrine
Médicaments	Posologie usuelle	Effets indésirables	Contre-indications
DERIVES NITRES
Trinitrine sublinguale	0.3 à 0.6 mg	Flush, céphalées	Intolérance aux effets secondaires
Isosorbide dinitrate à libération prolongée Langoran LP°, Risordan LP°	40 mg	Flush, céphalées, accoutumance après 24 heures	Comme ci-dessus, aggravation de l’angor au sevrage
Trinitrine percutanée Cordipatch°, Diafusor°, Discotrine°, Lénitral percutané°, Nitriderm TTS°, Trinipatch°	5 – 100 mg	Flush, céphalées, accoutumance après 24 heures	Comme ci-dessus, aggravation de l’angor au sevrage
B-BLOQUANTS
Aténolol Ténormine°	50 – 100 mg, 1 fois par jour	Dépression, constipation, impuissance, bronchospasme, insuffisance cardiaque IC, bradycardie	Asthme, BAV de haut degré, insuffisance cardiaque IC
Métoprolol Lopressor LP°, Séloken LP°	25 – 200 mg, 2 fois par jour	Voir ci-dessus	Voir ci-dessus
Propranolol Avlocardyl LP°	20 – 80 mg, 4 fois par jour	Voir ci-dessus	Voir ci-dessus
INHIBITEURS CALCIQUES
Diltiazem à libération prolongée Mono Tildiem LP°	60 – 120 mg, 2 fois par jour	Constipation, BAV, aggravation de l’insuffisance cardiaque IC	BAV, insuffisance cardiaque IC, bradycardie
Nifédipine à libération prolongée Chronadalate LP°	30 – 90 mg, 1 fois par jour	Hypotension, flush, oedèmes, aggravation de l’angor	Hypotension, intolérance aux effets secondaires
Vérapamil à libération prolongé Isoptine LP°	180 – 240 mg, 1 fois par jour	Constipation, BAV, aggravation de l’insuffisance cardiaque IC	BAV, insuffisance cardiaque IC, bradycardie

Produit	Cardiosélectivité	Activité sympathomimétique intrinsèque ASI	Voie d’élimination principale	Demi-vie (h)	Posologie habituelle
Aténolol Ténormine°	Oui	Non	Rénale	6 - 9	50 – 100 mg/j
Métoprolol à libération prolongée Lopressor LP°, Séloken LP°	Oui	Non	Hépatique	3 - 7	50 – 100 mg 2 fois/j
Nadolol Corgard° Sanofi Synthélabo	Non	Non	Rénale	20 - 24	40 – 80 mg
Propranolol à libération prolongée Avlocardyl LP°	Non	Non	Hépatique	4	40 – 80 mg 2 fois/j 80 – 320 mg/j

Produit	Posologie initiale	Effets secondaires spécifiques (1)
Produit	Posologie initiale	Fréquence cardiaque de repos	BAV	Oedème	Constipation
Amlodipine Amlor° Pfizer	5 mg/j	Inchangée	Non	++	Non
Bépridil (2) Unicordium°	200 mg/j	Inchangée	Non	Non	Non
Diltiazem à libération prolongée Monotildiem LP°	30 mg 4 fois/j 60 mg 2 fois/j (3) 180 mg/j (3)	Diminuée	++	+	Non
Nicardipine Loxen LP°	20 mg 3 fois/j	Augmentée	Non	+++	Non
Nifédipine à action prolongée Chronadalate LP°	10 mg 3 fois/j 30 mg/j	Augmentée	Non	+++	Non
Vérapamil à libération prolongée Isoptine LP°	80 mg 3 fois/j 180 ou 240 mg/j (3)	Diminuée	+++	+	Oui

(1) Tous les inhibiteurs calciques peuvent entraîner une hypotension ; tous sauf l’amlodipine sont connus pour aggraver l’insuffisance cardiaque

(2) Le bépridil peut modifier l’ECG (allongement du QT ou du QT(c) et entraîne rarement des torsades de pointes et une agranulocytose. Son utilisation n’est donc recommandée qu’en dernier recours

INDICATIONS GENERALEMENT ACCEPTEES

Angor chronique stable ne répondant pas au traitement au traitement médical, ou angor intable

1 avec des preuves objectives d’ischémie myocardique

2 avec une fonstion ventriculaire gauche VG normale ou peu altérée

3 avec des sténose artérielles coronaires significatives impliquant 1 ou 2 artères coronaires

INDICATIONS EN COURS D’EVOLUTION

1 Angor chronique stable ne répondant au traitement médical, avec une atteinte pluritronculaire

2 Infarctus myocardique IDM compliqué d’angor persistant ou de choc cardiogénique

3 Absence d’angor ou angor léger sous traitement médical, avec une épreuve d’effort EE fortement positive

4 Angor chez des patients ayant une occlusion artérielle coronaire récente (< 3 mois)

5 Angor après chirurgie de pontage coronaire

6 Angor spastique documenté, sous traitement médical, avec des sténoses coronaires « fixes » significatives

7 Angor chez des patients inopérables / à haut risque

CONTRE-INDICATIONS RELATIVES

1 Absence d’angor ou angor léger, sans preuve d’ischémie myocardique

2 Sténose significative du tronc commun coronaire

3 Sténose artérielle coronaire < 50 %

4 Occlusions artérielles coronaires, totales et chroniques datant de > 3 mois

5 Dysfonction ventriculaire gauche VG sévère (fraction d’éjection < 25 %)

Adapté d’après Report of the ISFC/WHO Task Force on Coronary Angioplasty. Circulation 78/780, 1988, American Heart Association, Inc.

Indications et contre indications de l’ACTP Angioplastie Coronaire Transluminale Percutanée

Une sténose significative de une ou plusieurs artères épicardiques majeures, qui touche au moins une zone de taille modérée de myocarde visible, chez un patient, qui a :

1. Episodes ischémiques récurrents après un infarctus de myocarde IDM ou un trouble du rythme ventriculaire majeur.

2. Angor, qui n’a pas répondu de manière adéquate au traitement médical

3. Mise en évidence nette de l’ischémie myocardique au repos, en ambulatoire, ou à l’électrocardiogramme d’effort EE, ou

4. Mise en évidence objective de l’ischémie myocardique, qui augmente le risque global de chirurgie non cardiaque nécessaire.

CONTRE-INDICATIONS ABSOLUES OU RELATIVES DE L’ACTP

Anatomie à haut risque (comprenant la maladie significative de la coronaire gauche CG principale), pour laquelle la fermeture du vaisseau pourrait probablement entraîner un collapsus hémodynamique.

Maladie des artères coronaires sévère, diffuse et/ou extensive mieux traitée médicalement.

Morphologie de la lésion cible (type C) associée à un succès anticipé < 60 %, à moins que l’ACTP soit la seule option thérapeutique raisonnable.

Pas de réduction de diamètre supérieure à 50 % de l’artère coronaire.

Aucun signe évident d’ischémie myocardique objectif ou clinique.

Absence de soins chirurgicaux sur site, d’opérateurs qualifiés pour l’ACTP ou équipement d’imagerie radiographique adéquat.

Angor et coronarographie – place de la revascularisation

· Une sténose > 50 % sur le tronc commun de la coronaire gauche constitue une indication formelle de revascularisation chirurgicale non différée, même en cas d’altération de la fonction ventriculaire gauche

· Devant une lésion mono-tronculaire sur une artère coronaire accessible à bon lit d’aval et avec une bonne fonction ventriculaire gauche, en cas d’indication clinique, il est licite de proposer une angioplastie coronaire par voie percutanée (endoprothèse d’indication large malgré le surcoût en primo-implantation, dépendant de l’anatomie coronaire et du résultat immédiat)

· Des lésions tri-tronculaires (artères interventriculaire antérieure IVA, circonflexe et coronaire droite CD) chez un patient symptomatique malgré un traitement anti-angineux maximal ou en cas d’altération de la fonction ventriculaire gauche (fraction d’éjection < 40 %) constituent également des indications opératoires de revascularisation après examen vasculaire complet

· En cas de lésions bi-tronculaires, la décision de revascularisation dépend de la symptomatologie (persistance de l’angor sous traitement maximal) et de l’accessibilité des lésions à un geste d’angioplastie. En cas d’impossibilité technique, en cas d’échec de la procédure ou de resténoses itératives, la chirurgie de revascularisation par pontages peut être proposée.

Indications de la revascularisation coronaire chez les patients ayant un angor chronique stable

Indications formelles de la revascularisation chirurgicale

· Echec du traitement médical et sténose(s) non accessible(s) à l’angioplastie. C’est-à-dire persistance d’un angor clinique ou d’une ischémie documentée par un test fonctionnel malgré un traitement maximum.

· Lésions tritronculaires avec FEVG* entre 30 et 50 %

· Sténose du tronc commun > 50 %

· Sténoses coronaires significatives associées à la nécessité d’une chirurgie vasculaire

*FEVG : fonction d’éjection ventriculaire gauche

Indications fréquentes de la revascularisation chirurgicale

· Lésions bitronculaires avec atteinte de l’IVA proximale

· Lésions mono ou bitronculaires après l’échec primaire de l’angioplastie ou resténoses itératives après angioplastie (la chirurgie est habituellement proposée après la deuxième ou la troisième resténose)

· Lésions tritronculaires avec FEVG normale

· Lésions tritronculaires avec FEVG* < 30 % (en particulier si viabilité démontrée dans les territoires faisant l’objet de la revascularisation, permettant d’espérer une amélioration postopératoire de la FEVG)

· Sténoses coronaires revascularisables et choix délibéré du patient

*FEVG : fonction d’éjection ventriculaire gauche

Indications de revascularisation coronaire chirurgicale en urgence

· Accident de l’angioplastie (dissection coronaire…)

· Etat de choc cardiogénique au cours d’un infarctus du myocarde IDM avec impossibilité ou échec d’une angioplastie sur l’artère responsable de l’infarctus

· Syndrome de menace mal contrôlé par le traitement médical avec sténose du tronc commun ou atteinte tritronculaire

Angor instable : évaluation du risque
	Haut risque	Faible risque
Clinique	Angor post-infarctus Douleur récurrente au repos Défaillance cardiaque	Pas d"antécédent d'IM Disparition rapide des symptômes
ECG	Sous-décalage de ST Sus-décalage transitoire de ST Inversion profonde persistante de l'onde T	Modifications mineures ou absentes de l'ECG
Enzymes	Troponine T > 0.2 µg/ml	Troponine T < 0.2 µg/ml

Signes électrocardiographiques en pathologie coronaire

AVEC

SANS

ANGOR INSTABLE

PERICARDITE AIGUË

Type d’angor

Angor et coronarographie – place de la revascularisation

Couplé à d’autres interventions cardiaques

Ischémie myocardique aiguë